ارزیابی بالینی تنگی دریچه آئورت

ارزیابی بالینی تنگی آئورت

ارزیابی بالینی تنگی دریچه آئورت

  1. الف. معاینه عمومی

    (۱) فشار خون

    1. مفهوم قدیمی دکاپیتاسیون سیستولیک دیگر صحیح نیست، زیرا تنگی شدید آئورت می‌تواند با فشار خون سیستولیک طبیعی در حضور نارسایی آئورت همراه، فشار خون بالا سیستمیک و در افراد مسن همراه باشد.

    ۲. نه تنها فشار خون بالای همراه می‌تواند در افراد مبتلا به تنگی آئورت یافت شود، بلکه خود تنگی آئورت (AS) می‌تواند به دلیل انتقال جزئی فشار اوج بطن چپ (LV) بالاتر از طریق دریچه آئورت، با وجود اینکه دریچه تنگ به عنوان یک مانع فشاری عمل می‌کند، باعث فشار خون سیستولیک شود. این وضعیت ممکن است پس از تعویض دریچه آئورت (AVR) به طور کامل اصلاح شود.

    ۳. تنگی قابل توجه آئورت معمولاً با فشار نبض ۳۰ میلی‌متر جیوه یا کمتر همراه است.

    (۲) نبض شریانی

    1. تنگی شدید آئورت با نبض آهسته افزایش یابنده و نبض با اوج‌گیری دیررس (parvus = نبض با حجم کم، tardus = اوج‌گیری دیررس) همراه است.
    2. این افزایش و اوج‌گیری دیررس نبض در تنگی آئورت با گرادیان ۷۰ میلی‌متر جیوه یا بیشتر در سراسر دریچه آئورت همبستگی دارد.
    3. در کودکان با گردش خون با سرعت بالا و در افراد مسن با سیستم شریانی غیرقابل اتساع، این علامت ممکن است وجود نداشته باشد.
    4. جزء اوج‌گیری دیررس ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی/اختلال عملکرد قابل توجه بطن چپ (LV) که تنها نبض با حجم کم قابل تشخیص است، مورد توجه قرار نگیرد.
    5. نبض آناکروتیک نیز ممکن است در بیماران مبتلا به تنگی شدید آئورت (AS) یافت شود که قابل لمس نیست و معمولاً یک رویداد فونوکاردیوگرام است.
    6. تنگی شدید آئورت (AS) همراه با نارسایی قلبی/اختلال عملکرد بطن چپ (LV) ممکن است با پولسوس آلترنانس (pulsus alternans) همراه باشد.
    7. عواملی که نبض شریانی را عادی می‌کنند و شدت را پنهان می‌کنند عبارتند از:

    برون‌ده قلبی بالا/عروق الاستیک در جوانان

    افزایش سفتی در سالمندان

    نارسایی آئورت (AR) همراه

    فشار خون بالا

    ۸. عواملی که شدت تنگی آئورت (AS) را تشدید می‌کنند

    کاهش عملکرد بطن چپ (LV)

    هیپوولمی

    تنگی دریچه میترال همراه

    ۹. لرزش قابل لمس در کاروتید ممکن است وجود داشته باشد.

    ۱۰. ضربان‌های قابل مشاهده در کاروتید به دلیل آشفتگی در سراسر دریچه آئورت (لرزش) در بیماران مبتلا به تنگی آئورت همراه با نارسایی آئورت مشاهده می‌شود.

     

    (۳) JVP (فشار ورید ژوگولار)

    1. موج “a” برجسته با JVP طبیعی —> به دلیل هیپرتروفی بطن چپ (LVH) که سپتوم را به سمت راست جابجا می‌کند و اختلال در پر شدن بطن راست (RV) —> اثر برنهیم

    ۲. در صورت نارسایی دو بطنی —> میانگین JVP افزایش می‌یابد.

    ب. معاینه قلبی عروقی

    (۱) حرکت پره‌کوردیال

    1. بلند شدن قدرتمند بطن چپ (LV) با جابجایی کم یا بدون جابجایی نقطه حداکثر ضربه (اپکس معمولاً در فضای بین دنده‌ای پنجم چپ، کمی به بیرون جابجا شده و اپکس بالارونده در تنگی شدید آئورت)

    ۲. موج A قابل لمس در وضعیت سوپاین/خوابیده به پهلوی چپ (= S4) که نشان‌دهنده افزایش فشار دیاستولیک انتهایی بطن چپ (LVEDP) یا یک حفره ضخیم و غیرمنعطف است.

    ۳. S4 قابل لمس با گرادیان بطن چپ-آئورت (LV-Ao) ۷۰ میلی‌متر جیوه یا بیشتر مطابقت دارد.

    ۴. علائم فشار خون ریوی معمولاً در تنگی آئورت ایزوله وجود ندارد و در صورت وجود باید به تنگی میترال همراه مشکوک شد (سایر علائم شامل وجود MDM کوتاه، S1 بلند، فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، لیفت پاراسترنال و صدای باز شدن دریچه).

    ۵. یک لرزش سیستولیک در فضای بین دنده‌ای دوم راست (ممکن است به کاروتید انتشار یابد) که در حالت نشسته و خم شدن به جلو با حبس نفس در بازدم بهترین حس می‌شود (همچنین ممکن است در شکاف سوپرااسترنال و ناحیه سوپرا کلاویکولار راست حس شود (شدت را نشان نمی‌دهد)).

    (۲) صداهای قلب

    1. S1 معمولاً غیرقابل توجه است و ممکن است کاهش یابد اگر

    افزایش LVEDP که باعث بسته شدن زودرس دریچه میترال می‌شود.

    اختلال عملکرد بطن چپ (LV) همراه

    هرگز تشدید نمی‌شود، بنابراین اگر بلند باشد نشان‌دهنده است:

    صدای اجکشن آئورت (بسیار نزدیک به S1 و ممکن است اشتباه گرفته شود)

    تنگی میترال همراه

    ۲. صدای دوم قلب

    (الف) شدت

    معمولاً نرم (کلسیفیک)

    طبیعی/تشدید شده در تنگی آئورت مادرزادی با دریچه دو لختی

    در بیماران مسن با کلسیفیکاسیون آئورت یا فشار خون بالا سیستمیک می‌تواند طبیعی/بلند باشد.

    (ب) شکاف

    می‌تواند S2 باریک/تک باشد به دلیل افزایش زمان اجکشن بطن چپ (LV).

    در تنگی شدید آئورت (AS)، می‌تواند شکاف پارادوکسیکال باشد (شکاف فقط در بازدم شنیده می‌شود و نه در دم).

    باید به شکاف S2 در اپکس، فضای بین دنده‌ای دوم راست (RICS) و فضای بین دنده‌ای دوم چپ (LICS) و دور از حداکثر شدت سوفل گوش داد.

    علل شکاف پارادوکسیکال

    بسته شدن تأخیری دریچه آئورت بسته شدن زودرس دریچه پولمونیک
    تنگی شدید آئورت سندرم WPW نوع B
    نارسایی شدید آئورت (AR) میکسدوم دهلیز راست (نادر)
    کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با انسداد (HCM) نارسایی دریچه سه‌لختی (TR) (نادر)
    بلوک کامل شاخه چپ (LBBB)  
    اختلال شدید عملکرد بطن چپ (LV)  
    انفارکتوس میوکارد حاد (MI)  
    در طول حمله آنژین  
    فشار خون بالا شدید  
    پیس‌میکرینگ بطن راست (RV)  
    ضربان‌های پیس‌میکر شده بطن راست (RV)  
    بسته نشدن مجرای شریانی (افزایش فاصله زمانی آویزان بودن آئورت)  

    ۳. صدای سوم قلب/صدای چهارم قلب

    S3 نشان‌دهنده اختلال عملکرد بطن چپ (LV)/نارسایی احتقانی قلب (CCF) است.

    S4 نشان‌دهنده یک گرادیان بزرگ بطن چپ-آئورت (LV-Ao) > 70 میلی‌متر جیوه و افزایش LVEDP است.

    یافته‌های تنگی آئورت (AS) با اختلال عملکرد بطن چپ (LV) چگونه تغییر می‌کنند؟

    S1 نرم
    پولسوس آلترنانس
    اپکس به سمت جانبی و پایین جابجا شده (گاهی اوقات ضربه اپیکال منتشر)
    شکاف پارادوکسیکال به خوبی قابل تشخیص است.
    S3 بطن چپ (LV)
    فقط نبض با حجم کم قابل تشخیص است، tardus ممکن است قابل تشخیص نباشد.
    دست کم گرفتن شدت تنگی آئورت
    جزء اوج‌گیری دیررس سوفل ممکن است به خوبی قابل تشخیص نباشد.

    ۴. کلیک اجکشن آئورت

    (الف) ماهیت ارگانیک بیماری را تأیید می‌کند، آناتومی را به دریچه آئورت محدود می‌کند و می‌گوید که اتیولوژی دریچه دو لختی مادرزادی است.

    (ب) مربوط به حداکثر حرکت رو به بالای دریچه دو لختی غیرطبیعی است.

    (ج) لت دریچه باید انعطاف‌پذیر باشد. به ندرت در تنگی آئورت اکتسابی در دریچه سه‌لختی یافت می‌شود.

    (د) صدای با فرکانس بالا و واضح که ۴۰-۸۰ میلی‌ثانیه پس از S1 رخ می‌دهد و کیفیت ضربه‌ای دارد.

    (ه) کلیک ثابت (در مقابل فازیک تنگی پولمونیک دریچه‌ای (PS)، کلیک PS بهترین در قاعده قلب شنیده می‌شود) و بهترین در اپکس شنیده می‌شود و بلندتر از S1/S2 است.

    (و) S1 بلند و مجزا که در فضای بین دنده‌ای اول و دوم در هر دو طرف استرنوم شنیده می‌شود، احتمال صدای اجکشن را افزایش می‌دهد، زیرا S1 بلند هرگز در قاعده قلب شنیده نمی‌شود.

    (ز) یک شکاف در اپکس/LLSB ممکن است نشان‌دهنده کمپلکس صدای S1-اجکشن باشد (کلیک یک رویداد سیستولیک است در مقابل S4 یک رویداد دیاستولیک؛ فشار محکم با دیافراگم یا بل باعث ایجاد کلیک S1 می‌شود در حالی که S4 را تضعیف می‌کند).

    (ح) علل کلیک عروقی آئورت

    فشار خون بالا سیستمیک
    آنمی/تیروئید پرکاری
    ترانکوس آرتریوزوس
    تترالوژی فالوت (TOF)
    آنوریسم آئورت صعودی
    نارسایی آئورت

    ۵. سوفل تنگی آئورت

    (الف) معمولاً درجه ۴/۶، با صدای متوسط، سوفل میستولیک، منتشر به کاروتیدها و بهترین شنیده می‌شود در حالت نشسته و خم شدن به جلو با حبس نفس در بازدم با اوج‌گیری دیررس (نشان‌دهنده تنگی شدید آئورت است).

    (ب)پدیده گالاواردین – اجزای با بالاترین فرکانس به اپکس منتشر می‌شوند و حتی ممکن است در آن محل صدای موسیقیایی داشته باشند که نشان‌دهنده سوفل نارسایی میترال (MR) است (به دلیل جریان‌های گردابی).

    (ج) عواملی که در آنها شدت تنگی آئورت (AS) دست کم گرفته می‌شود و بیش از حد تخمین زده می‌شود.

    بیش از حد تخمین زده شده دست کم گرفته شده
    آنمی نارسایی قلبی/برون‌ده قلبی پایین (CO)/اختلال عملکرد بطن چپ (LV)
    تیروئید پرکاری پلی‌سیتمی
    بارداری انسداد پروگزیمال همراه مانند تنگی میترال (MS)، تنگی سه‌لختی (TS)
    نارسایی آئورت (AR) همراه نارسایی پروگزیمال همراه مانند نارسایی میترال (MR)، نقص دیواره بطنی (VSD)
    مجرای شریانی باز (PDA) همراه فشار خون بالا سیستمیک/کوآرکتاسیون آئورت (CoA) همراه (کاهش گرادیان)
    تاکی‌کاردی فیبریلاسیون دهلیزی (AF)

    (د)سمع دینامیک

    دم سوفل را کمی کاهش می‌دهد (در مقابل تنگی پولمونیک دریچه‌ای (PS))
    بازدم سوفل را افزایش می‌دهد.
    در حالت نشسته و خم شدن به جلو افزایش می‌یابد.
    ایستادن سوفل را کاهش می‌دهد (در مقابل کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM))
    مانور والسالوا سوفل را کاهش می‌دهد (بازگشت وریدی را کاهش می‌دهد) (در مقابل HOCM)
    چمباتمه زدن سوفل را افزایش می‌دهد (بازگشت وریدی را افزایش می‌دهد) (در مقابل HOCM)
    وازوپرسور سوفل را افزایش می‌دهد (افزایش گرادیان، فشار خون و انقباض‌پذیری)
    پس از PVC، سوفل‌ها افزایش می‌یابند (مشابه HOCM)
    گرفتن ایزومتریک دست سوفل را با کاهش گرادیان کاهش می‌دهد (مشابه HOCM)

    (ه) تشخیص افتراقی سوفل تنگی آئورت (AS) – بیماری دریچه آئورت اسکلروتیک (SAVD)، نارسایی میترال (MR)، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)

    تنگی آئورت دریچه آئورت اسکلروتیک
    سوفل طولانی با اوج‌گیری دیررس سوفل کوتاه‌تر است و اوج‌گیری دیررس ندارد.
    ۴/۶ کمتر از ۴/۶
    A2 کاهش یافته معمولاً طبیعی/افزایش یافته
    نبض شریانی با افزایش دیررس معمولاً طبیعی
    S4 معمولاً وجود دارد. غایب
    A2 تک/شکاف پارادوکسیکال شکاف طبیعی
    LVH معمولاً وجود دارد. معمولاً غایب
    تنگی آئورت نارسایی میترال
    معمولاً به کاروتید منتشر می‌شود. به زیر بغل منتشر می‌شود.
    لرزش کاروتید کاروتیدهای طبیعی
    پارووس ات تاردوس نبض کوچک فروپاشنده
    افزایش سوفل پس از PVC بدون تغییر ضربان به ضربان، تقویت پس از PVC
    آمیل نیتریت سوفل را افزایش می‌دهد. سوفل را کاهش می‌دهد.
    فنیل‌افرین سوفل را کاهش می‌دهد. سوفل را افزایش می‌دهد.
    تنگی آئورت HOCM (کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی)
    صعود نبض کاروتید تأخیری و حجم کاهش یافته نبض پرشی
    سوفل به خوبی در قاعده با انتشار به اپکس شنیده می‌شود. LLSB (لبه تحتانی چپ استرنوم) بدون انتشار
    معمولاً با لرزش همراه است. معمولاً بدون لرزش
    S4 نشان‌دهنده شدت است. S4 پاتوگنومونیک است.
    ممکن است کلیک اجکشن داشته باشد. بدون کلیک
    سوفل با مانور والسالوا کاهش می‌یابد. سوفل با مانور والسالوا افزایش می‌یابد.
    سوفل با ایستادن کاهش می‌یابد. سوفل با ایستادن افزایش می‌یابد.
    چمباتمه زدن سوفل را افزایش می‌دهد. چمباتمه زدن سوفل را کاهش می‌دهد.

    ج. افتراق انسداد دریچه‌ای، زیردریچه‌ای و بالای دریچه‌ای

    دریچه‌ای زیردریچه‌ای بالای دریچه‌ای
    چهره الفین
    غایب سابقه خانوادگی ممکن است وجود داشته باشد. سابقه خانوادگی ممکن است وجود داشته باشد.
    هیپرکلسمی نوزادی/نارسایی کلیه
    صدای اجکشن آئورت معمولاً در صورت دو لختی بودن وجود دارد. غایب غایب
    صدای دوم قلب آئورت معمولاً نرم است. معمولاً طبیعی طبیعی
    نبض شریانی با صعود تأخیری و دامنه کوچک نبض شریانی با صعود سریع و گاهی اوقات بیسفریانس نبض شریانی با صعود سریع در کاروتید راست و تأخیری در چپ
    غایب غایب فشار خون بازوی راست بالاتر از بازوی چپ (اثر کوآندا)
    سوفل نارسایی آئورت (AR) می‌تواند رخ دهد. مادرزادی – تقریباً همه
    اکتسابی – نادر
    غیرمعمول
    سوفل بهترین در فضای بین دنده‌ای دوم راست و انتشار به کاروتید سوفل بهترین در فضای بین دنده‌ای سوم/چهارم چپ و بدون انتشار سوفل بهترین در فضای بین دنده‌ای اول راست و بدون انتشار به کاروتید
    لرزش معمولاً وجود دارد. غایب غایب
    کلسیفیکاسیون دریچه آئورت می‌تواند رخ دهد. غایب غایب
    اتساع آئورت صعودی معمول است. غایب غایب
    گرادیان از LV به Ao LV—>LV Ao—>Ao

    (د)ویژگی‌هایی که سوءظن تنگی آئورت را در بیمار مبتلا به بیماری دریچه میترال افزایش می‌دهند.

    آنژین یا سنکوپ
    صعود تأخیری کاروتید
    سوفل اجکشن طولانی
    LVH در حضور تنگی میترال در نوار قلب (ECG)
    کلسیوم دریچه آئورت یا اتساع پس از تنگی در عکس قفسه سینه (CXR)

    (ه) ویژگی‌هایی که سوءظن تنگی میترال را در بیمار مبتلا به بیماری شناخته شده دریچه آئورت افزایش می‌دهند.

    سرفه، تنگی نفس، ارتوپنه، PND (تنگی نفس حمله‌ای شبانه)، هموپتزی و آمبولی‌های سیستمیک
    لیفت پاراسترنال
    S1 بلند
    صدای باز شدن دریچه
    سوفل دیاستولیک
    وجود RVH (هیپرتروفی بطن راست) در نوار قلب (ECG)
    علامت‌گذاری‌های عروقی ریوی برجسته در عکس قفسه سینه (CXR)
    اتساع بطن راست در عکس قفسه سینه (CXR)

    (و) ارزیاب‌های بالینی شدت در تنگی آئورت

    پولسوس پارووس ات تاردوس
    شکاف پارادوکسیکال
    سوفل با اوج‌گیری دیررس
    S4 بطن چپ (LV)
    تأخیر اپیکو-کاروتید

    ارزیابی بیماری‌های مختلط دریچه‌ای قلب و بیماری‌های چند دریچه‌ای قلب در ادامه مورد بحث قرار خواهد گرفت.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *