تنگی دریچه میترال – علائم و ارزیابی بالینی

تنگی دریچه میترال – علائم و ارزیابی بالینی

تنگی دریچه میترال – علائم و ارزیابی بالینی

علائم در تنگی دریچه میترال

تنگی نفس – شایع‌ترین علامت به دلیل

عدم توانایی در افزایش برون‌ده قلبی با ورزش

افزایش فشار دهلیز چپ (LA) <– افزایش فشارهای وریدی ریوی و کاهش کمپلیانس ریوی

کاهش ظرفیت حیاتی به دلیل پرخونی عروق ریوی و ادم بینابینی

  • آنژین – ۱۵٪
آترواسکلروز عروق کرونر
بیماری همراه دریچه آئورت
هیپرتروفی بطن راست (RVH)
انفارکتوس ریوی
فشار خون ریوی (PAH) با شریان ریوی (PA) متسع که LMCA را فشرده می‌کند
آمبولی عروق کرونر
وضعیت برون‌ده پایین
  • هموپتیزی (خونریزی ریوی) در تنگی دریچه میترال
آپوپلکسی ریوی به دلیل پارگی عروق جانبی برونشی
ادم حاد ریوی
برونشیت زمستانی (در ۲۸٪ بیماران دیده می‌شود)
انفارکتوس ریوی
ضدانعقاد
هموسیدروز
  • سایر علائم
  • تپش قلب/حوادث آمبولیک
  • سندرم اورتنر – گرفتگی صدا به دلیل فشرده شدن عصب حنجره‌ای راجعه توسط دهلیز چپ بزرگ‌شده، غدد لنفاوی نای و برونش و شریان ریوی بزرگ‌شده
  • بیماری عروق ریوی
فشار خون ریوی (PAH) غیرفعال به دلیل فشار برگشتی از دهلیز چپ، شایع‌ترین نوع، گرادیان ترانس‌پولمونری < ۱۲ میلی‌متر جیوه
فشار خون ریوی (PAH) واکنشی به دلیل تنگی عروق ریوی در نتیجه فشار خون مزمن دهلیز چپ، فقط در تنگی شدید دیده می‌شود، گرادیان ترانس‌پولمونری > ۱۲ میلی‌متر جیوه
فشار خون ریوی (PAH) انسدادی
  • نظریه‌های فشار خون ریوی واکنشی (Reactive PAH)
نظریه وودز – به دلیل تنگی عروق ریوی
دویل و همکاران – به دلیل تنگی شریانی رفلکسی
هیث و هریس – به دلیل تنگی شریانی رفلکسی
ولش و همکاران – انسداد بستر عروقی ریوی
فرضیه جوردون – قابل قبول‌ترین. مایع در دیواره آلوئولی منجر به هیپوونتیلاسیون لوب‌های تحتانی می‌شود که در نتیجه هیپوکسی ایجاد می‌کند و توسط گیرنده‌های شیمیایی در وریدهای ریوی حس شده و به تنگی عروق آرتریولی منجر می‌شود.
  • عوارض تنگی دریچه میترال
مرتبط با شدت نامرتبط با شدت
فشار خون ریوی (PAH) اندوکاردیت عفونی
هموپتیزی فیبریلاسیون دهلیزی (AF)
  آمبولی سیستمیک
فیبریلاسیون دهلیزی در حدود ۴۰٪ بیماران مبتلا به تنگی میترال (MS) رخ می‌دهد. ۸۰٪ شیوع در افراد بالای ۵۰ سال. اندازه دهلیز چپ بیش از ۴۰ میلی‌متر – ۵۴٪ فیبریلاسیون دهلیزی (AF).
آمبولی سیستمیک – شیوع کلی ۲۰٪ است. همچنین ۲۰٪ در بیماران با ریتم سینوسی. فیبریلاسیون دهلیزی پاروکسیسمال (AF) و اندوکاردیت عفونی (IE) علل آمبولی در بیماران با ریتم سینوسی هستند. میزان مرگ و میر بین ۱۹-۲۲٪ متغیر است.
اندوکاردیت عفونی – شیوع ۰.۱۷ در ۱۰۰۰ نفر در سال (کمتر از ۱٪). میزان مرگ و میر بین ۵-۸٪ متغیر است.

معاینه در تنگی دریچه میترال

معاینه فیزیکی عمومی

چهره میترال به دلیل برون‌ده قلبی پایین که منجر به تنگی عروق سیستمیک (آکروسیانوز) می‌شود.

ادم محیطی در بیماران با نارسایی بطن راست.

فشار ورید ژوگولار (JVP) ممکن است طبیعی باشد مگر اینکه (i) فیبریلاسیون دهلیزی (AF) منجر به عدم وجود موج a و نزول x شود (x’ حفظ می‌شود) (ii) فشار خون ریوی (PAH) باعث موج a برجسته شود (iii) نارسایی بطن راست (RV) منجر به امواج بزرگ سیستولیک c-v شود.

نبض شریانی در بیشتر موارد طبیعی است مگر اینکه (i) در حضور نارسایی میترال (MR)/نارسایی آئورت (AR) که منجر به افزایش دامنه و سرعت صعود می‌شود (ii) فیبریلاسیون دهلیزی (AF) منجر به نبض نامنظم با حجم نبض متغیر شود.

معاینه قلبی عروقی (CVS)

مشاهده و لمس

S1 قابل لمس

P2 قابل لمس در فشار خون ریوی (PAH) – صدای ضربه دیاستولیک

OS قابل لمس

تریل دیاستولیک

ضربه نوک قلب (apex) به دلیل S1 بلند

ضربه بطن راست (RV) با دامنه پایین در بیماران با فشار خون ریوی (PAH)

نبض‌های اپی‌گاستریک بطن راست (RV) در بیماران با فشار خون ریوی (PAH)

سمع

S1 بلند می‌تواند به دلیل موارد زیر باشد:

(i) بسته شدن دریچه میترال که از قبل تنگ شده به دلیل افزایش فشار بطن چپ (LV) در اوایل سیستول

(ii) گرادیان پایدار دهلیز چپ (LA)-بطن چپ (LV) در اواخر دیاستول، دریچه میترال را عمیقاً در حفره بطن چپ باز نگه می‌دارد و آن‌ها از فاصله بیشتری بسته می‌شوند که باعث افزایش دامنه می‌شود.

(iii) دستگاه دریچه میترال (MV) ممکن است به دلیل ضخیم شدن لت و کوردها با دامنه بیشتری نسبت به حالت عادی رزونانس کند.

  • صدای باز شدن (Opening snap) یک صدای با فرکانس بالا (به طور گسترده شنیده می‌شود و بهترین حالت در بازدم در قسمت داخلی نوک قلب است) به دلیل حداکثر جابجایی کاسپ‌های میترال به داخل حفره بطن چپ در اوایل دیاستول (قیف‌مانند شدن) است. یک A2-OS باریک با شدت تنگی میترال (MS) همبستگی دارد (i) A2-OS طبیعی: ۴۰-۱۴۰ میلی‌ثانیه (ii) تنگی میترال شدید: کمتر از ۸۰ میلی‌ثانیه (iii) A2-OS طولانی: بیش از ۱۰۰ میلی‌ثانیه. در فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در طول چرخه کوتاه، A2-OS کوتاه‌تر می‌شود.
  • عوامل مؤثر بر A2-OS
افزایش کاهش
فشار خون سیستمیک نارسایی میترال
تنگی آئورت  
دریچه میترال کلسیفیه تاکی‌کاردی
اختلال عملکرد بطن چپ (LV)  
برادی‌کاردی  
سن بالا  
 نارسایی آئورت  
  • عوامل کاهنده بلندی S1/OS
فشار خون ریوی (PAH) شدید
کلسیفیکاسیون گسترده دریچه میترال (MV)
نارسایی احتقانی قلب (CCF)/برون‌ده قلبی (CO) پایین
بطن راست (RV) بزرگ
تنگی میترال (MS) خفیف
نارسایی آئورت (AR)
تنگی آئورت (AS)
بیماری مختلط دریچه میترال با نارسایی میترال (MR) غالب
  • A2-OS در مقابل A2-P2
  A2-OS A2-P2
موقعیت بین نوک قلب و LLSB ناحیه پولمونیک
ایستاده گشاد می‌شود باریک می‌شود
دم بدون تغییر افزایش می‌یابد
  شدت OS کاهش می‌یابد شدت P2 افزایش می‌یابد
نشسته/ایستاده طولانی‌تر می‌شود کوتاه‌تر می‌شود
  • A2-OS در مقابل A2-S3
A2-OS A2-S3
۴۰-۱۴۰ میلی‌ثانیه ۱۰۰-۲۰۰ میلی‌ثانیه
Pa – Da Pa – Pa
با فرکانس بالا با فرکانس پایین
بهترین سمع در قسمت داخلی نوک قلب بهترین سمع در نوک قلب
می‌تواند منتشر باشد موضعی
   
   
  • افتراق‌های OS
منشأ دریچه میترال (MV) منشأ دریچه سه‌لتی (TV)
نارسایی میترال (MR) نارسایی سه‌لتی (TR)
PD نقص دیواره بین‌دهلیزی (ASD)
نقص دیواره بین‌بطنی (VSD) ناهنجاری ابشتاین
تیروتوکسیکوز تتراوژی فالو (TOF)
  کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM)
   
   
  • OS میترال در مقابل OS سه‌لتی
OS میترال OS سه‌لتی
داخلی‌تر از نوک قلب LLSB
کاهش شدت در دم افزایش شدت در دم
  A2-OS وسیع‌تر از تنگی میترال (MS)
  زودتر رخ می‌دهد
  • طول سوفل میادیاستولیک (MDM) به گرادیان باقی‌مانده دهلیز چپ (LA)-بطن چپ (LV) بستگی دارد و بنابراین در تنگی میترال (MS) شدید و تاکی‌کاردی، گرادیان دیاستولیک دیررس مداوم باعث MDM طولانی می‌شود. بنابراین، طول چرخه طولانی در فیبریلاسیون دهلیزی (AF) و برادی‌کاردی سینوسی باعث عدم وجود جزء دیاستولیک دیررس می‌شود.
  1. جزء پره‌سیستولیک مشخصه تنگی دریچه میترال است و فقط در بیماران با ریتم سینوسی شنیده می‌شود. با این حال، در حدود ۱۰ درصد افراد با فیبریلاسیون دهلیزی (AF) نیز ممکن است شنیده شود. مکانیسم توسط گریلی و همکاران ارائه شد.

      “گرادیان دیاستولیک پایدار انتهایی <– کاهش مساحت دهانه برای بسته شدن دریچه میترال (MV) <– اگرچه حجم کاهش می‌یابد، حجم واقعی جریان خون میترال افزایش می‌یابد <– تلاطم باعث PSA می‌شود <– فقط در تنگی میترال (MS) شدید دیده می‌شود.”

  1. عوامل افزایش‌دهنده سوفل
نارسایی میترال (MR) همراه
مردان سوفل بلندتری دارند
تاکی‌کاردی
طول چرخه کوتاه فیبریلاسیون دهلیزی (AF)
  1. عوامل کاهنده سوفل
جریان کم ویژگی دریچه میترال (MV) ضایعات همراه سایر موارد
تنگی میترال (MS) شدید کلسیفیکاسیون گسترده تنگی آئورت (AS) چاقی
فشار خون ریوی (PAH) شدید پاتولوژی شدید زیردریچه‌ای نارسایی آئورت (AR) بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)
نارسایی احتقانی قلب (CCF) (اختلال عملکرد بطن چپ (LV)) ترومبوز دهلیز چپ (LA) به داخل دهانه میترال نقص دیواره بین‌دهلیزی (ASD) نوک قلب تشکیل شده توسط بطن راست (RV)
فیبریلاسیون دهلیزی (AF) با ضربان سریع   اختلال عملکرد بطن چپ (LV)  
       
  1.  تنگی میترال (MS) خاموش
تنگی میترال (MS) خفیف
تکنیک سمع ضعیف
تنگی میترال (MS) بسیار شدید و فشار خون ریوی (PAH) (نوک قلب تشکیل شده توسط بطن راست (RV))
کلسیفیکاسیون شدید و پاتولوژی زیردریچه‌ای ضعیف
جریان کم بدون توجه به علت
تنگی شدید دریچه سه‌لتی
  1. کمک‌کننده‌ها به سمع
میانه یا انتهای بازدم
وضعیت خوابیده به پهلوی چپ
درخواست سرفه کردن چندین بار
گرفتن محکم دست
دراز و نشست
خم کردن زانو
تنفس عمیق چندین بار
آمیل نیتریت
  1. تشخیص‌های افتراقی برای سوفل میادیاستولیک (MDM)
سوفل آستین فلینت با آمیل نیتریت کاهش می‌یابد (کاهش حجم نارسایی)، S1 بلند ندارد، OS ندارد، PSA ندارد، علائم فشار خون ریوی (PAH) ندارد، فیبریلاسیون دهلیزی (AF) کمتر شایع است.
جریان AV افزایش‌یافته کم‌خونی، تیروتوکسیکوز  
سوفل‌های جریانی نقص دیواره بین‌دهلیزی (ASD) (MDM سه‌لتی) نقص دیواره بین‌بطنی (VSD) و مجرای شریانی باز (PDA) (MDM میترال) نارسایی میترال (MR) (MDM میترال)
بلوک کامل قلبی (سوفل ریتانز)
سوفل کری کومبز والوولیت میترال در کاردیت روماتیسمی حاد، با فرکانس بالا، روز به روز متغیر، S1/OS بلند غایب.
انسداد جریان ورودی بطن چپ (LV) میکسوم دهلیز چپ (با فرکانس بالا، S1 بلند، صدای تومور) تنگی میترال (MS) مادرزادی، Cor-triatrium، CCP (تنگی اطراف شیار AV)
تنگی دریچه سه‌لتی افزایش در دم، LLSB، با فرکانس بالا، زودتر از MDM میترال رخ می‌دهد، S1 بلند نیست.
  1. تنگی میترال (MS) و نارسایی میترال (MR) ترکیبی
فیبریلاسیون دهلیزی (AF) به نفع تنگی میترال به عنوان ضایعه غالب است.
علائم ریوی به نفع تنگی غالب است، در حالی که خستگی آسان به نفع نارسایی میترال (MR) به عنوان ضایعه غالب است.
برجستگی پارااسترنال به نفع تنگی میترال (MS) به عنوان ضایعه غالب است، با این حال نارسایی میترال (MR) می‌تواند دارای لیفت پارااسترنال سیستولیک انتهایی دیررس باشد.
ضربه نوک قلب (apical impulse) برجسته هایپردینامیک به نفع نارسایی میترال (MR) به عنوان ضایعه غالب است.
شکاف وسیع و متغیر S2 به نفع نارسایی میترال (MR) به عنوان ضایعه غالب است.
صدای سوم قلب به نفع نارسایی میترال (MR) به عنوان ضایعه غالب است.
یک سوفل پان‌سیستولیک بلند در نوک قلب نشان می‌دهد که نارسایی میترال (MR) از نظر همودینامیک قابل توجه است، حتی اگر شدید نباشد.
سوفل میادیاستولیک (MDM) طولانی با PSA به نفع تنگی میترال (MS) به عنوان ضایعه غالب است.
  1.  عوامل نشان‌دهنده تنگی آئورت در بیماران با بیماری دریچه میترال
آنژین یا سنکوپ
بالا آمدن تأخیری نبض کاروتید
سوفل اجکشن طولانی
هیپرتروفی بطن چپ (LVH) در حضور تنگی میترال
کلسیفیکاسیون دریچه آئورت
اتساع پس از تنگی
  1.  عوامل به نفع تنگی میترال در بیمار با بیماری دریچه آئورت
علائم ریوی غالب مانند سرفه، تنگی نفس و آمبولی‌های سیستمیک
لیفت پارااسترنال، S1/OS بلند و سوفل دیاستولیک
وجود هیپرتروفی بطن راست (RVH) یا عدم وجود آن در نوار قلب (ECG)
علائم عروقی ریوی برجسته و اتساع بطن راست (RV) در رادیوگرافی قفسه سینه (CXR)
  1.  عوامل نشان‌دهنده تنگی دریچه سه‌لتی در بیمار با تنگی میترال
عدم وجود تنگی نفس حمله‌ای شبانه (PND)، ادم ریوی و هموپتیزی
وجود لرزش گردن
امواج A غول‌پیکر با نزول آهسته Y
S1 دوشاخه
وجود سوفل میادیاستولیک (MDM) با فرکانس بالا در LLSB
عدم وجود لیفت پارااسترنال
فاصله PR طولانی در نوار قلب (ECG)
+/- پرخونی عروق ریوی در رادیوگرافی قفسه سینه (CXR)
اتساع دهلیز راست در رادیوگرافی قفسه سینه (CXR)

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *