تنگی نفس در بیماری‌های قلب راست
علل احتمالی تنگی نفس ایزوله بطن راست
- پرفشاری خون ریوی
- آمبولی حاد ریوی
- انفارکتوس بطن راست (RV)
- پارگی حاد آنوریسم سینوس والسالوا
- نارسایی دریچه سه‌لتی (TR) با فشار طبیعی ایزوله
- هرگونه انسداد مجرای خروجی بطن راست (RVOT) (به‌طور کلاسیک تنگی دریچه پولمونر)
- بیماری‌های پریکارد مانند پریکاردیت فشارنده مزمن (CCP) و کاردیومیوپاتی محدودکننده (RCM)
- پاتولوژی دریچه سه‌لتی مانند ناهنجاری ابشتاین
مکانیسم‌های تنگی نفس در بیماری قلب راست
- خستگی عضلات تنفسی به دلیل کاهش برون‌ده قلبی
عضله به دلیل کاهش خون‌رسانی توسط مویرگ‌ها، کاهش ظرفیت اکسیداتیو میتوکندری و افزایش سطح آنژیوتانسین II، دستخوش تغییرات ساختاری و عملکردی می‌شود. در نتیجه، آتروفی فیبرهای عضلانی رخ می‌دهد که منجر به جایگزینی فیبرهای عضلانی نوع I با فیبرهای نوع II می‌شود؛ این فرآیندها کاهش تدریجی ظرفیت ورزشی بیماران را به دلیل خستگی زودرس و هایپرونتیلاسیون تعیین می‌کنند. عضلات تنفسی نیز ممکن است بسیاری از این تغییرات عملکردی را تجربه کنند.
- عدم تطابق V/Q (تهویه-پرفیوژن)
پرفشاری خون شریان ریوی (PAH) می‌تواند منجر به عدم برابری تهویه/پرفیوژن (V/Q) ثانویه به آسیب بستر عروق ریوی شود. بیماران مبتلا به نارسایی قلب راست در حالت استراحت و حین ورزش، عملکرد ریوی بدتری دارند. تفاوت‌ها در عملکرد ریوی در حالت استراحت به دلیل الگوهای تنفسی متفاوت و تبادل گاز بدتر در بیماران مبتلا به نارسایی قلب راست است. تفاوت‌ها در طول ورزش به دلیل عدم تطابق شدید V/Q، شانت راست به چپ ناشی از ورزش (EIS)، اختلال تهویه آلوئولی و اختلال اکسیژن‌رسانی ثانویه به آسیب عروق ریوی در بیماران مبتلا به نارسایی قلب راست بود.
- اثر برنهیم معکوس
“اثر برنهیم معکوس” به دلیل هیپرتروفی و/یا اتساع بطن راست (RV) است که منجر به جابجایی سپتوم بین‌بطنی به داخل حفره بطن چپ (LV) می‌شود و در نتیجه کاهش حجم حفره LV، انطباق‌پذیری و عملکرد انقباضی آن را به همراه دارد. این پدیده در هر دو حالت فشار RV (پرفشاری خون شریان ریوی) و اضافه بار حجمی مشاهده می‌شود. اگرچه این موضوع مورد بحث و جدال گسترده‌ای بوده است، اما می‌تواند یک مکانیسم احتمالی برای ایجاد تنگی نفس فعالیتی در بیماران مبتلا به بیماری‌های ایزوله قلب راست با هیپرتروفی یا اتساع قابل توجه RV باشد. پدیده فوق‌الذکر تحت نمایش فیزیولوژیکی وابستگی متقابل بطنی، که توسط ساختارهای مختلفی ایجاد می‌شود، بهتر توضیح داده می‌شود. پیوستگی فیبرهای عضلانی LV و RV، ترتیب سریالی آن‌ها در سیستم گردش خون، سپتوم بین‌بطنی (IVS) و پریکارد مشترک مسئول این ارتباط نزدیک بین دو بطن هستند و تغییرات در یکی منجر به تغییراتی در مورفولوژی، ابعاد و عملکرد دیگری می‌شود. IVS بخش عمده‌ای از این وابستگی متقابل بطنی را واسطه می‌کند. با این حال، پریکارد عمدتاً مسئول وابستگی متقابل بطنی دیاستولیک است که در شرایطی مانند پریکاردیت فشارنده مزمن مشهود است، جایی که حفره LV با افزایش پر شدن RV در طول دم، بیشتر به خطر می‌افتد.
- افزایش فشار سینوس کرونری که باعث ادم میوکارد می‌شود (اثر تورگور)
سینوس کرونری ساختاری است که عمدتاً توسط متخصصین قلب نادیده گرفته شده است، به دلیل عدم دانش کافی در مورد نقش آن در بیماران نارسایی قلبی. با این حال، اخیراً علاقه جدیدی به این موضوع با ظهور شواهد جدیدی که نقش آن را در تعیین عملکرد قلب راست از طریق اکوکاردیوگرافی نشان می‌دهد، ایجاد شده است. جون واتانابه و همکاران در سال 1989 فرضیه دادند که افزایش فشار وریدی کرونری منجر به افزایش حجم دیواره بطن چپ (LV) و کاهش انطباق‌پذیری LV می‌شود. آن‌ها نتیجه گرفتند که افزایش فشار وریدی کرونری، اتساع‌پذیری دیاستولیک LV را با افزایش حجم دیواره LV کاهش می‌دهد و به نظر می‌رسد این مکانیسم مستقل از تعامل بطنی دیاستولیک ناشی از بزرگ شدن RV عمل می‌کند. افزایش حجم دیواره LV به دلیل افزایش فشار سینوس کرونری به عنوان “اثر تورگور” شناخته شد. فشار وریدی کرونری ممکن است یک عامل تعیین‌کننده مهم اثر تورگور کرونری باشد، زیرا فشار وریدی در سیستم وریدی کرونری می‌تواند به دلیل مقاومت بسیار پایین سیستم وریدی، مستقیماً به عروق خازنی کرونری، مانند مویرگ‌ها، وریدچه‌ها و وریدهای کوچک منتقل شود. این امر منجر به افزایش حجم خون داخل میوکارد و در نتیجه کاهش انطباق‌پذیری LV می‌شود. این یکی از مکانیسم‌های احتمالی ایجاد تنگی نفس در بیماران مبتلا به بیماری‌های ایزوله قلب راست است.
- اتساع شریان ریوی که برونش را فشرده می‌کند
پرفشاری خون شریان ریوی (PAH) یک بیماری پیشرونده با فشارهای غیرطبیعی و بالای شریان ریوی است که منجر به هیپرتروفی بطن راست (RV) و به دنبال آن نارسایی قلب راست می‌شود. این بیماری تاکنون شایع‌ترین علت اتساع شریان‌های ریوی است. اتساع شریان ریوی به دلیل افزایش مداوم فشارهای شریان ریوی است که منجر به بازسازی عروقی می‌شود. اتساع شریان ریوی به طور فزاینده‌ای در بیماران مبتلا به PAH تشخیص داده می‌شود و این شریان بزرگ‌شده می‌تواند بر ساختارهای مجاور مختلفی مانند شریان کرونری اصلی چپ، عصب راجعه حنجره چپ و درخت نای و برونش‌ها فشار وارد کند و منجر به فشرده‌سازی آن‌ها شود. اگر درخت نای و برونش‌ها فشرده شوند، می‌تواند منجر به انسداد عمده مجاری هوایی، استریدور و تنگی نفس شود. با ظهور سی‌تی‌اسکن و ام‌آر‌آی، این وضعیت بیشتر شناخته می‌شود و گزارش‌های موردی متعددی در دهه گذشته منتشر شده‌اند که بر اهمیت تشخیص زودهنگام و درمان این وضعیت بالقوه کشنده تأکید دارند.
- افزایش فضای مرده
در حالی که افراد عادی معمولاً حداقل 50% کاهش در فضای مرده فیزیولوژیک را در طول ورزش سنگین در مقایسه با اندازه‌گیری در حالت استراحت نشان می‌دهند، بیماران مبتلا به پرفشاری خون ریوی معمولاً هیچ کاهشی در فضای مرده در طول ورزش نشان نمی‌دهند، با وجود افزایش‌های معمول در حجم جاری با افزایش شدت ورزش. این احتمالاً به دلیل تولید مناطق با نسبت تهویه-پرفیوژن (V’A/Q’) بالاتر در ریه‌های این بیماران در اثر ورزش است.
- افیوژن‌های پلورال (آب آوردن ریه)
مطالعات، بروز افیوژن‌های پلورال بدون توضیح جایگزین را در بیماران مبتلا به پرفشاری خون شریان ریوی ایدیوپاتیک/خانوادگی (14%)، پرفشاری خون شریان ریوی مرتبط با بیماری‌های بافت همبند (33%) و پرفشاری خون پورتوپولمونری (30%) ارزیابی کرده‌اند. اکثریت بیماران با افیوژن‌های پلورال بدون توضیح جایگزین، دارای نارسایی ایزوله قلب راست بودند. تنگی نفس ناشی از افیوژن پلورال چندعاملی است. افیوژن‌های پلورال می‌توانند تبادل گاز را بدتر کنند. افیوژن‌های متوسط یا بزرگ معمولاً باعث صاف شدن یا حتی وارونگی دیافراگم می‌شوند و این با تنگی نفس شدید همراه است. این تغییرات احتمالاً دیافراگم را کمتر مؤثر و کارآمد می‌سازند. دیافراگم کوتاه شده ظرفیت کمتری برای ایجاد کشش دارد، برای ایجاد کشش معادل نیاز به فعال‌سازی عصبی بالاتری دارد و در تبدیل کشش به فشار ترانس‌دیافراگمی کمتر مؤثر است.
این اثرات افیوژن‌های پلورال بر دیافراگم احتمالاً منجر به کاهش برون‌ده تهویه‌ای نسبت به تحریک عصبی دیافراگم (“جدایی نورومکانیکی”) می‌شود. شواهد قابل توجهی وجود دارد که چنین جدایی نورومکانیکی، تکانه‌های عصبی آوران را از مکانورسپتورهای سراسر سیستم تنفسی (عضله، دیواره قفسه سینه، مجاری هوایی و پارانشیم ریه) به قشر حسی-حرکتی تولید می‌کند و منجر به احساس تنگی نفس می‌شود.
- هیپوکسی در بیماری‌های مادرزادی سیانوتیک قلب (CCH)
اثرات هیپوکسی، هایپرکاپنیا و اسیدمی، به صورت جداگانه و با هم، منجر به تنگی نفس در بیماری مادرزادی سیانوتیک قلب می‌شود.
