مدیریت بیماران مبتلا به تنگی آئورت متوسط: نکات کلیدی

نکات کلیدی زیر از یک بازبینی پیشرفته در مورد مدیریت بیماران مبتلا به تنگی آئورت متوسط (AS) قابل یادآوری هستند:

1. تشخیص AS متوسط. توصیه‌های فعلی برای درجه‌بندی شدت AS با اکوکاردیوگرافی (اکو)/داپلر، AS متوسط را به عنوان مساحت دریچه آئورت (AVA) ۱.۰-۱.۵ سانتی‌متر مربع (یا AVA <۱.۰ سانتی‌متر مربع و AVA نمایه شده ۰.۶۰-۰.۸۵ سانتی‌متر مربع بر متر مربع) و حداکثر سرعت جریان (Vmax) ۳-۴ متر بر ثانیه و/یا گرادیان متوسط بین‌دریچه‌ای (MG) ۲۰-۴۰ میلی‌متر جیوه تعریف می‌کنند. با این حال، داده‌های متناقض رایج هستند، به طوری که یک پارامتر ممکن است AS متوسط را نشان دهد، در حالی که دیگری AS خفیف را پیشنهاد می‌کند.
2. خطای اندازه‌گیری. خطای اندازه‌گیری می‌تواند به ارزیابی متناقض اکو/داپلر AS کمک کند، از جمله دست کم گرفتن Vmax ترانس‌آئورتیک، بیش از حد تخمین زدن انتگرال زمانی سرعت (VTI) مسیر خروجی بطن چپ (LVOT)، و خطاهای اندازه‌گیری مساحت مقطع عرضی واقعی LVOT. علاوه بر این، پرفشاری خون سیستمیک می‌تواند برخی از نشانگرهای همودینامیک شدت AS را کاهش دهد.
3. AS متوسط با درجه‌بندی متناقض. درجه‌بندی متناقض AS معمولاً در شرایط جریان کم (شاخص حجم ضربه‌ای [SVI] <۳۵ میلی‌لیتر بر متر مربع یا میانگین سرعت جریان بین‌دریچه‌ای <۲۱۰ میلی‌لیتر بر ثانیه) رخ می‌دهد که می‌تواند در شرایط کاهش یافته یا حفظ شده کسر جهشی بطن چپ (LVEF) اتفاق بیفتد.
   1. اکوکاردیوگرافی استرس دوبوتامین با دوز پایین (تا ۲۰ میکروگرم بر کیلوگرم بر دقیقه) (DSE) می‌تواند برای تمایز AS شدید واقعی و شبه‌شدید (متوسط) در شرایط AVA <۱.۰ سانتی‌متر مربع اما MG <۴۰ میلی‌متر جیوه استفاده شود. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که DSE همچنین ممکن است برای تمایز AS شبه‌متوسط از خفیف در شرایط AVA ۱.۰-۱.۵ سانتی‌متر مربع و MP <۲۰ میلی‌متر جیوه مفید باشد.
   2. اگرچه با محدودیت‌ها، نمره کلسیم توموگرافی کامپیوتری (CT) قلب بدون کنتراست ۸۰۰-۲۰۰۰ واحد آتسون در مردان یا ۴۰۰-۱۲۰۰ واحد آتسون در زنان می‌تواند برای کمک به تأیید وجود AS متوسط استفاده شود.
   3. هنگامی که داده‌های آزمایش‌های غیرتهاجمی نامشخص باقی می‌مانند، نویسندگان اشاره می‌کنند که آزمایش تهاجمی (احتمالاً با تجویز نیتروپروساید یا دوبوتامین) می‌تواند برای تعیین شدت AS مفید باشد.
4. AS متوسط با LVEF کاهش یافته. کاهش LVEF می‌تواند به دلیل AS یا به دلیل بیماری‌های همراه رخ دهد. در هر دو حالت، تعاملی بین عملکرد میوکارد بطن چپ، پس‌بار دریچه‌ای و پس‌بار شریانی وجود دارد. اگرچه دستورالعمل‌های فعلی تعویض دریچه آئورت (AVR) را برای AS متوسط به جز در بیمارانی که به دلایل دیگر تحت جراحی قلب قرار می‌گیرند، توصیه نمی‌کنند، کارآزمایی TAVR UNLOAD (تعویض دریچه آئورت از طریق کاتتر برای کاهش بار بطن چپ در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی پیشرفته) در حال حاضر در حال بررسی اثر کاهش بار مکانیکی با AVR از طریق کاتتر (TAVR) در میان بیماران مبتلا به AS متوسط و نارسایی قلبی با LVEF کاهش یافته است.
5. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قلب (CMR). افزایش تاخیری گادولینیوم (LGE) در میانه دیواره بطن چپ در تصویربرداری CMR نشانه‌ای از فیبروز جایگزین و یک پیش‌بینی‌کننده مستقل برای پیامدهای بدتر در میان بیماران مبتلا به AS شدید است. با این حال، LGE میانه دیواره بطن چپ نیز در میان بیماران مبتلا به AS متوسط مشاهده شده است، و تحقیقات بیشتر ممکن است بتواند تعیین کند که آیا وجود آن باید بر زمان‌بندی AVR تأثیر بگذارد یا خیر.
6. کرنش بطن چپ. کرنش طولی جهانی بطن چپ (GLS) یک نشانگر زودتر از اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ در مقایسه با LVEF است، و نشان داده شده است که GLS بطن چپ مختل شده دارای اهمیت پیش‌آگهی در بیماران مبتلا به AS متوسط است.
7. سایر نشانگرهای اکو/داپلر. سایر نشانگرهای اکو/داپلر آسیب قلبی و پیش‌آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به AS متوسط شامل بازسازی هم‌مرکز بطن چپ، شاخص توده بطن چپ، نسبت E/e’ ترانس‌میترال، و اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ است. علاوه بر این، یک مدل یادگیری ماشینی مبتنی بر Vmax، MG، شاخص AVA، LVEF، و SVI برای تعریف فنوتیپ‌های AS با ‘شدت بالا’ و ‘شدت پایین’ استفاده شده است که با زمان تا AVR و مرگ و میر مرتبط بودند.
8. نشانگرهای زیستی. پپتید ناتریورتیک نوع B پیش‌ساز N-ترمینال (NT-proBNP) بالا با مرگ و میر بالاتر در میان بیماران مبتلا به AS متوسط مرتبط بوده است، اما هیچ مطالعه‌ای به این موضوع نپرداخته است که آیا پیامدها تحت تأثیر مداخله زودهنگام قرار می‌گیرند یا خیر. در میان جمعیتی از بیماران مبتلا به AS متوسط یا شدید، تروپونین I قلبی با حساسیت بالا با افزایش توده بطن چپ و فیبروز در تصویربرداری CMR و با AVR و مرگ مرتبط بوده است. در نهایت، لیپوپروتئین (a) و فسفولیپیدهای اکسید شده مرتبط با آن با پیشرفت بیماری و پیامدها در میان بیماران مبتلا به AS خفیف تا متوسط (Vmax ۲.۵-۴.۰ متر بر ثانیه) همبستگی داشته‌اند.
9. درمان دارویی AS متوسط. در حال حاضر هیچ درمان دارویی برای AS متوسط وجود ندارد. کارآزمایی SEAS (سیمواستاتین و ازتیمایب در تنگی آئورت) نتوانست هیچ اثری از درمان دیس‌لیپیدمی بر پیشرفت AS یا کاهش رویدادهای بالینی مرتبط با AS در میان بیماران مبتلا به AS خفیف تا متوسط نشان دهد.
10. AVR برای AS متوسط. هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی شده منتشر شده‌ای خطرات و مزایای نسبی AVR را در میان بیماران مبتلا به AS کمتر از شدید ارزیابی نکرده است.
    1. همانطور که در بالا ذکر شد، کارآزمایی TAVR UNLOAD در حال حاضر در حال بررسی اثر TAVR در میان بیماران مبتلا به AS متوسط و نارسایی قلبی با LVEF کاهش یافته است.
    2. کارآزمایی PROGRESS (کارآزمایی آینده‌نگر، تصادفی‌سازی شده، کنترل شده برای ارزیابی مدیریت تنگی آئورت متوسط با نظارت بالینی یا تعویض دریچه آئورت از طریق کاتتر) و کارآزمایی محوری Evolut EXPAND TAVR II در حال حاضر در حال جذب بیماران هستند تا بررسی کنند که آیا TAVR می‌تواند پیامدها را در میان بیماران مبتلا به AS متوسط و علائم و/یا شواهدی از آسیب یا اختلال عملکرد قلبی بهبود بخشد یا خیر.