میگرن و بیماری قلبی عروقی: نکات کلیدی

در ادامه، نکات کلیدی که متخصصان قلب و عروق باید در مورد میگرن و بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) بدانند، از یک بررسی پیشرفته ارائه شده است:

1. در سطح جهان، تخمین زده می‌شود که ۱ میلیارد نفر از میگرن رنج می‌برند و این بیماری به ویژه در میان زنان جوان، یکی از علل اصلی ناتوانی است. دستورالعمل‌های سال ۲۰۲۱ انجمن قلب و عروق اروپا (ESC) در مورد پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی توصیه می‌کند که میگرن همراه با اورا باید در ارزیابی خطر CVD در نظر گرفته شود؛ امتیاز QRISK3، ابزاری برای ارزیابی خطر ۱۰ ساله CVD، میگرن را در امتیاز خود گنجانده است. میگرن با افزایش خطر سکته مغزی، بیماری انسدادی عروق کرونر (CAD)، از جمله انفارکتوس میوکارد (MI)، فیبریلاسیون دهلیزی (AF) و مرگ و میر قلبی عروقی مرتبط است. تحقیقات در حال بررسی ارتباط احتمالی میگرن و ایسکمی با عروق کرونر غیرانسدادی (INOCA)، فورامن اووال باز (PFO) و نقص‌های سپتوم دهلیزی (ASDs) هستند.
2. میگرن‌ها پدیده‌های نوروواسکولار هستند که در آن‌ها محرک‌ها می‌توانند تغییراتی در پتانسیل‌های قشر مغز ایجاد کنند. جریان خون قشر مغز ابتدا افزایش یافته و سپس برای یک دوره پایدار، که از ۳۰ دقیقه تا ۶ ساعت متغیر است، کاهش می‌یابد و سپس به آرامی به حالت اولیه بازمی‌گردد. التهاب استریل دورا منجر به افزایش سیتوکین‌ها و کموکین‌های پیش‌التهابی در پلاسما و مایع مغزی نخاعی می‌شود و با حملات میگرن مرتبط است.
3. میگرن می‌تواند با اورا یا بدون اورا رخ دهد. سردرد می‌تواند بین ۴ تا ۷۲ ساعت طول بکشد و ممکن است یک‌طرفه، ضربان‌دار، با درد متوسط تا شدید باشد و ممکن است شامل تهوع و/یا استفراغ، ترس از نور و/یا ترس از صدا باشد و اغلب منجر به اجتناب از فعالیت بدنی می‌شود. اورا می‌تواند بصری یا حسی باشد و دارای اجزای حرکتی، ساقه مغز یا شبکیه باشد. اورا ممکن است بر گفتار یا زبان تأثیر بگذارد. علائم اورا ممکن است به تدریج در طی ≥۵ دقیقه گسترش یابد و تا ۶۰ دقیقه طول بکشد و همزمان با سردرد یا قبل از آن رخ دهد. محرک‌های میگرن بیماران را به طور متفاوتی تحت تأثیر قرار می‌دهند. با این حال، محرک‌های رایج شامل نور روشن (خورشید)، استرس، فعالیت بدنی و/یا فعالیت جنسی، ضربه خفیف به سر، حذف یک وعده غذایی، برخی غذاها یا نوشیدنی‌های غیرالکلی، نوشیدنی‌های الکلی، کمبود خواب، ارتفاعات بالا، تغییرات آب و هوایی و قاعدگی هستند.
4. تغییرات در استروژن و پروژسترون ممکن است آستانه میگرن را کاهش دهد. میگرن قبل از شروع بلوغ نادر است و می‌تواند توسط چرخه قاعدگی تحریک شود. بروز میگرن در دوران بارداری احتمالاً به دلیل سطوح پایدار و بالای استروژن کاهش می‌یابد، در حالی که در دوران یائسگی حملات میگرن می‌تواند افزایش یابد و پس از آن در سال‌های پس از یائسگی کاهش یابد. تحقیقات در مورد اثرات درمان با تستوسترون در کاهش شیوع و شدت میگرن در زنان در حال انجام است.
5. شواهد فراوانی ارتباط میگرن و افزایش خطر CVD از جمله سکته مغزی، CAD، AF و مرگ و میر قلبی عروقی را تأیید می‌کند. نرخ‌های بالاتر عوامل خطر قلبی عروقی، از جمله فشار خون بالا و دیس لیپیدمی، در بیماران مبتلا به میگرن در مقایسه با افراد بدون میگرن مشاهده می‌شود. مطالعات دیگر شیوع بالاتر سندرم متابولیک و سیگار کشیدن را در افراد مبتلا به میگرن مشاهده کرده‌اند. دو عامل خطر خاص زنان برای CVD — پرفشاری خون بارداری و پره‌اکلامپسی — در زنان مبتلا به میگرن بیشتر رخ می‌دهد.
6. سکته مغزی ایسکمیک در چندین مطالعه با میگرن همراه با اورا (خطر نسبی بین ۱.۵۶ و ۲.۴۱) مرتبط بوده است؛ با این حال، این ارتباط در افراد مبتلا به میگرن بدون اورا (خطر نسبی بین ۱.۰۲ و ۱.۸۳) کمتر مشهود است. فراوانی بالای میگرن نیز با بروز بالاتر سکته مغزی مرتبط است. نکته مهم این است که زنانی که میگرن داشتند و سیگار می‌کشیدند یا از داروهای ضد بارداری خوراکی هورمونی استفاده می‌کردند، در یک مطالعه هفت برابر بیشتر در معرض خطر سکته مغزی بودند. برای هر دو جنس زن و مرد، سکته مغزی در افراد مبتلا به میگرن زودتر از افراد بدون میگرن رخ داد (به ترتیب به طور متوسط ۷ سال و ۵ سال). سکته مغزی هموراژیک نیز در افراد مبتلا به میگرن بیشتر گزارش شده است.
7. بیماری قلبی از جمله MI با میگرن مرتبط است. افراد مبتلا به میگرن در مقایسه با افراد بدون میگرن، شیوع بالاتری از آنژین صدری (۱.۲۹، فاصله اطمینان ۹۵% [CI]، ۱.۱۷-۱.۴۳) و افزایش خطر MI (۱.۳۳، CI 95%، ۱.۰۸-۱.۶۴) دارند. این ارتباط در افراد مبتلا به میگرن همراه با اورا مشهودتر است، در حالی که میگرن بدون اورا تنها با افزایش جزئی خطر آنژین مرتبط به نظر می‌رسد. مرگ و میر قلبی عروقی در زنان مبتلا به میگرن همراه با اورا در مقایسه با زنان بدون میگرن همراه با اورا افزایش می‌یابد. داده‌های دو مطالعه ارتباط ژنوم-گسترده CAD نشان داد که میگرن و CAD لوکوس‌های خطر ژنتیکی مشترکی بیش از حد انتظار به طور تصادفی دارند. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا میگرن یک عامل خطر مستقل است یا به دلیل عوامل خطر بالاتر CVD، شیوع بالاتری از CVD مشاهده می‌شود. میگرن با آنژین وازواسپاستیک مرتبط بوده است. INOCA نیز با میگرن مرتبط است، از جمله داده‌های مطالعه WISE-CVD (ارزیابی سندرم ایسکمی زنان-اختلال عملکرد عروق کرونر). پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای در حال حاضر ناشناخته است؛ تصور می‌شود که اختلال عملکرد اندوتلیال سیستمیک می‌تواند این ارتباطات را توضیح دهد.
8. PFO (فورامن اووال باز) اغلب در افراد مبتلا به میگرن همراه با اورا تشخیص داده می‌شود، تقریباً ۵۰% در مقابل ۲۰%-۳۰% در افراد بدون میگرن. با این حال، سه کارآزمایی (MIST، PREMIUM و PRIMA) نشان نداده‌اند که بستن PFO در کاهش حملات میگرن در افراد مبتلا به میگرن بر درمان دارویی برتری دارد. در مقابل، بستن PFO در یک متاآنالیز اخیر نشان داده است که میگرن را در ۹% بیماران از بین می‌برد و تعداد روزهای میگرن ماهانه را تا ۳ روز کاهش می‌دهد. شواهد همچنین نشان می‌دهد که تیکاگرلور ممکن است میگرن را در برخی بیماران کاهش دهد. کلوپیدوگرل و آسپرین پس از بستن ASD نیز ممکن است منجر به میگرن‌های کمتری شوند. کارآزمایی‌های بیشتری مورد نیاز است.
9. داروهای درمان حاد و پیشگیرانه میگرن اغلب در بیماران CVD تجویز می‌شوند. داروهای ضد تهوع، مسکن‌هایی مانند استامینوفن و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) و محصولات ترکیبی حاوی کافئین معمولاً به عنوان داروهای درمانی انتخابی اول استفاده می‌شوند. مصرف مزمن/بیش از حد NSAIDs به دلیل خطر بالاتر ترومبوآمبولی وریدی و AF نگرانی‌هایی را ایجاد می‌کند و می‌تواند تبدیل میگرن اپیزودیک به مزمن را افزایش دهد. تریپتان‌ها پرمصرف‌ترین داروهای ضد میگرن حاد هستند. با این حال، این داروهای ضد میگرن باعث انقباض عروق نیز می‌شوند و باید در بیماران مبتلا به بیماری آترواسکلروتیک اجتناب شوند. آنتاگونیست‌های گیرنده پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) به عنوان یک گزینه درمانی موثر در بیماران میگرن ثابت شده‌اند. در استفاده از این داروها در بیماران مبتلا به حوادث ایسکمیک قلبی عروقی یا مغزی عروقی باید احتیاط کرد، زیرا اثرات گشادکننده عروق CGRP در طول ایسکمی مغزی و قلبی (خاموش یا گذرا) ممکن است منجر به انفارکتوس‌های بزرگتر شود.
10. سایر داروهای مورد استفاده برای درمان پیشگیرانه میگرن شامل بتا-بلاکرها، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین هستند. بتا-بلاکرها در بیماران مبتلا به آنژین وازواسپاستیک همچنان منع مصرف دارند، بنابراین در بیماران مبتلا به میگرن همراه با INOCA در صورت مشکوک بودن به اسپاسم عروق کرونر، باید داروهای دیگری در نظر گرفته شوند. داروهای اضافی مورد استفاده برای پیشگیری شامل ونلافاکسین (یک داروی ضد افسردگی سه حلقه‌ای)، والپروئیک اسید و توپیرامات (داروهای ضد صرع) و تزریقات بوتاکس (اونابوتولینوم‌توکسین A) هستند. کارآزمایی‌های بیشتری برای درک کاربردها در بیماران مبتلا به CVD از جمله INOCA و در میان زنان جوان در سنین باروری مورد نیاز است.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/30/2815/7204852